Fédération Française de Billard
Alberto Tiritilli. Cardiologue : Professeur au Collège de Médecine des Hôpitaux de Paris (CMHP)
Décrite en 1860 pour la première fois à Paris par les professeurs Charcot et Duchenne, la SLA touche en France environ 8000 personnes et 150 000 dans le monde. 1,5 d’hommes sont touchés pour une femme. Cinq à 10 % des cas sont d’origine familiale ou génétique. L’origine environnementale semble prépondérante (tabac, exposition à pesticides ou à des métaux lourds) sont suspectés. La SLA se déclare entre 50 et 70 ans. Les motoneurones du cortex cérébral se dégradent et ne commandent plus les muscles des membres, puis de l’organisme. En attendant un traitement curatif dédié, une prise en charge multidisciplinaire est mis en place, lutter contre la douleur (analgésiques, anti douleurs, antidépresseurs), une thérapie physique (ergothérapie, kinésithérapie, orthophonie), un soutien nutritionnel (régime adapté, stimulation de la digestion). La recherche s’attache à explorer les mécanismes qui déclenchent la dégradation prématurée des motoneurones. Mieux comprendre les causes permet une prise en charge plus rapide en facilitant le diagnostic et définissant des nouveaux protocoles de prise en charge. La recherche est une absolue nécessité.
La sclérose latérale amyotrophique (SLA), communément appelée maladie de Charcot, est une affection neurodégénérative progressive caractérisée par la dégénérescence sélective des motoneurones du système nerveux central et périphérique. Cette pathologie entraîne une paralysie musculaire progressive conduisant, à terme, à une insuffisance respiratoire. Son pronostic demeure sévère malgré les progrès de la recherche.
La SLA est une maladie rare, avec une incidence estimée à 2 à 3 nouveaux cas pour 100 000 personnes par an. Elle survient le plus souvent entre 50 et 70 ans, avec une légère prédominance masculine. Environ 5 à 10 % des cas sont familiaux, liés à des mutations génétiques, notamment des gènes SOD1, C9orf72, TARDBP ou FUS.
La SLA se caractérise par l’atteinte conjointe : des motoneurones supérieurs, situés dans le cortex moteur et des motoneurones inférieurs, localisés dans le tronc cérébral et la moelle épinière. La dégénérescence de ces neurones provoque une dénervation musculaire, responsable d’une amyotrophie, d’une faiblesse musculaire progressive et de troubles moteurs diffus. Plusieurs mécanismes physiopathologiques sont impliqués : excitotoxicité glutamatergique, stress oxydatif, dysfonctionnement mitochondrial, anomalies du transport axonal, agrégation protéique anormale (notamment TDP-43), neuroinflammation chronique. La combinaison de ces mécanismes conduit à la mort neuronale programmée (apoptose).
La présentation clinique de la SLA est hétérogène. On distingue principalement : les formes spinales, débutant par une faiblesse d’un membre, les formes bulbaires, se manifestant par des troubles de la phonation et de la déglutition. Les signes cliniques associent : symptômes de motoneurone supérieur (spasticité, hyperréflexie), symptômes de motoneurone inférieur (amyotrophie, fasciculations, hypotonie). Les fonctions sensitives, sphinctériennes et oculomotrices sont généralement préservées. Les fonctions cognitives sont souvent intactes, bien qu’un continuum SLA–démence fronto-temporale soit aujourd’hui reconnu.
Le diagnostic de la SLA est essentiellement clinique, reposant sur des critères internationaux tels que les critères d’El Escorial révisés. Il est confirmé par des examens complémentaires : électromyogramme (EMG) montrant une dénervation active et chronique, imagerie cérébrale et médullaire pour éliminer d’autres étiologies, examens biologiques à visée différentielle. L’absence de biomarqueur spécifique rend le diagnostic parfois tardif.
Il n’existe à ce jour aucun traitement curatif de la SLA. Deux traitements pharmacologiques ont montré un bénéfice modeste sur la survie : le riluzole, qui réduit l’excitotoxicité glutamatergique, l’édaravone, un agent antioxydant, dans certaines formes précoces. La prise en charge repose principalement sur une approche multidisciplinaire intégrant : kinésithérapie et ergothérapie, orthophonie, assistance respiratoire non invasive, nutrition entérale si nécessaire, accompagnement psychologique et soins palliatifs précoces. Cette approche améliore significativement la qualité de vie et la survie.
La recherche actuelle explore plusieurs axes: thérapies géniques ciblant les mutations responsables, immunomodulation, cellules souches, biomarqueurs de diagnostic précoce et de suivi évolutif. L’identification de nouveaux mécanismes moléculaires ouvre la voie à des traitements personnalisés.
Dernières avancées de recherche sur la maladie de Charcot : Les recherches sur la SLA ont connu plusieurs avancées importantes récemment, ouvrant de nouvelles pistes pour mieux diagnostiquer et ralentir la progression de cette maladie neurodégénérative grave. Voici un résumé des dernières découvertes majeures (2024–2026) :
1. L’interleukine-2 à faibles doses (essai MIROCALS) a montré que de faibles doses d’interleukine-2 (IL2LD) pouvaient ralentir la progression de la SLA chez certains patients.
2. L’électroencéphalographie comme nouvel outil diagnostique (Inserm, 2024). Des chercheurs de l’Inserm et de l’Université de Strasbourg ont montré qu’un profil d’ondes cérébrales anormal détecté par EEG pourrait servir d’indicateur précoce de la SLA.
3. Nouvelles molécules en étude : NX210c et thérapies ciblées. Un laboratoire lyonnais développe une molécule baptisée NX210c, actuellement testée dans un essai clinique dont les premiers résultats sont attendus pour 2026. Cette molécule vise à protéger les neurones moteurs et à favoriser leur régénération.
4. Compréhension des mécanismes de la maladie. La recherche soutenue par la Fondation pour la Recherche Médicale (FRM) explore : la neuro-inflammation, la perte d’énergie dans les cellules nerveuses, les protéines toxiques impliquées dans la dégénérescence des motoneurones.
Ces axes visent à identifier des biomarqueurs précoces et de nouvelles cibles thérapeutiques.
5. Nouvelles approches technologiques : les ultrasons. En 2025, des chercheurs français ont démontré qu’il était possible d’utiliser des ultrasons pour atteindre le système nerveux central, une avancée qui pourrait permettre de mieux administrer des traitements dans le cerveau des patients atteints de SLA.
Conclusion : La sclérose latérale amyotrophique est une pathologie neurodégénérative complexe, multifactorielle et encore incurable. Les avancées en génétique et en neurosciences ont permis de mieux comprendre ses mécanismes, mais des efforts importants restent nécessaires pour développer des thérapies réellement efficaces. La prise en charge globale et la recherche demeurent des enjeux majeurs de santé publique.
Liste d’articles scientifiques récents (2024–2025) qui traitent de la sclérose latérale amyotrophique (SLA), avec des thématiques variées allant de la physiopathologie à des approches thérapeutiques et à des biomarqueurs.
Articles scientifiques récents
1. Theunissen, F., Flynn, L., Iacoangeli, A., et al. Entering the era of precision medicine to treat amyotrophic lateral sclerosis. Mol Neurodegener, 2025 ; 20, 111.
2. Rofail, D., Chladek, M., Williams, B., et al. Advancing future amyotrophic lateral sclerosis medicines by incorporating the patient voice into patient-centered holistic measurement strategies. Neurology and Therapy, 2025 ;14, 1311–1343.
3. Nguyen, L. Updates on disease mechanisms and therapeutics for amyotrophic lateral sclerosis. Cells, 2024 ; 13(11), 888.
4. Perera Molligoda Arachchige, A. S. Rethinking ALS: Current understanding and emerging therapeutic strategies. AIMS Neuroscience, 2025 ; 12(3), 391–405.
5. Nijs M., Van Damme P. The genetics of amyotrophic lateral sclerosis. Current Opinion in Neurology, 2024 ; 37(5), 560–569.
6. Angum F., Bakhuraysah M., Acsharif FA., et al. Emerging biomarkers in amyotrophic lateral sclerosis: from pathogenesis to clinical applications. Front in Mol Biosci, 2025 ; 30, 12.
Dans les éliminatoires, seul Farid Denche (Audincourt) tête de poule A ne se qualifie pas.
Dans cette poule A ce sont Emmanuel Picard (Tarbes), qui réalise la meilleure série (94) et Antonin Joly (Aubenas) qui joueront les quarts en compagnie de Christophe Portier (Annecy), Yohann Alderbonn (Albert) qui se distingue déjà avec une MP de 24, Lionel Hardy (Arnage), Bruno Collard (St Just en Chaussée), Rodolphe Richiero (Limoges) et Xavier Gautier (Le Rheu)
Les demi-finales vont se jouer entre Emmanuel Picard vainqueur de Xavier Gautier contre Yohann Alderbonn, vainqueur après une grosse bataille (33 reprises !) de Christophe Portier et Rodolphe Richiero qui l’emporte sur Bruno Collard contre Lionel Hardy qui gagne son quart face à Antonin Joly.
Dans ces demi-finales, Lionel « affiche ses prétentions » en s’imposant en 5 reprises tandis que pour Yohann la victoire sera plus longue à se dessiner (20 reprises).
Et l’expérimenté Lionel devient le champion de France 2026 contre Yohann pour qui c’était sa 1ère participation à une finale de France N2.
Yoann Alderbonn, Lionel Hardy, Rodolphe Richiero et Emmanuel Picard avec les arbitres
A noter : Meilleure MG (10) Emmanuel Picard – Meilleure MP (24) Lionel Hardy, Yohann Alderbonn et Emmanuel Picard – Meilleure série (94) Emmanuel Picard
Le CBM remercie tous les joueurs pour leur excellente sportivité durant cette compétition, merci bien sûr aux arbitres, marqueurs, bénévoles et au nombreux public
(certains joueurs avaient leur fan club, bravo et merci pour cette visite au CBM !).
Le Billard Club Dijonnais aura la joie et la fierté d'accueillir dans ses locaux, situés 5 Rue Ernest Chaput à Dijon, la Finale de France Libre N2 les 27, 28 et 29 mars 2026.
ProgrammeVendredi 27 mars
9h à 12h30 - Test des billards
15h - Convocation des compétiteurs
15h30 - Inauguration et ouverture du championnat
16h - 1er tour
18h - 2ème tour
Samedi 28 mars
9h - 3ème tour
11h - 4ème tour
13h - 5ème tour
15h - 6ème tour
17h - 7ème tour
19h - 8ème tour
Dimanche 29 mars
9h - 1/4 de finale
11h - 1/4 de finale
13h30 - 1/2 finale
15h30 - FINALE
Un service bar et une restauration d'appoint seront à disposition pendant toute la compétition.
Un repas au restaurant à tarif préférentiel est organisé vendredi soir.
Les photos post Finale seront disponibles sur le site du club (billard-club-dijonnais.jimdofree.com), ainsi que sur leurs Instagram et Facebook.
Kozoom sera également présent à cette Finale de France.
RenseignementsPour tout renseignement :
bcdijon@free.fr
ou contacter Jean-Renaud MOINE au 06-89-61-27-05.
Le 1er tournoi national Seniors de snooker à Périgueux s’est achevé après un week-end de compétition intense réunissant 13 joueurs.
C’est Jean-Marc Beauchamp qui s’impose, suivi de David Gauthier. Grégory Kopec prend la troisième place, devant Christophe Rives-Langes. Les matchs disputés au Moulin du Rousseau, malgré les crues de l’Isle, ont montré le talent, la concentration et la maîtrise des participants.
Le succès de ce tournoi est aussi le résultat du travail des bénévoles et des organisateurs. Un grand merci à David Gauthier et au Billard Club Périgourdin, Périgueux 24000 pour leur engagement et leur investissement, qui ont permis à tous les joueurs de donner le meilleur d’eux-mêmes.
Dans l’univers du billard, certains passionnés ne se contentent pas de suivre l’actualité : ils la vivent, la partagent et la font grandir. C’est exactement l’esprit qui anime Passion Snooker, un site devenu au fil du temps un véritable point de rencontre pour les amateurs de snooker francophones.
Créé et géré par Hichem Daoud Brikci, Passion Snooker est une plateforme francophone pour tous ceux qui souhaitent suivre l’actualité nationale et internationale de cette discipline.
Passion Snooker propose un contenu riche et accessible pour tous les niveaux de passion : Actualités et analyses des tournois internationaux, résultats et performances des joueurs, iInformations sur les compétitions et la scène du snooker le Snooker féminin et bien d'autres sujets.
Le site permet aux fans de rester connectés à l’actualité d’un sport en pleine croissance, tout en contribuant à sa visibilité dans l’espace francophone.
La passion d’un créateur engagé.
Derrière Passion Snooker se trouve le travail et l’engagement de Hichem Daoud Brikci, qui a su transformer sa passion pour le snooker en un projet éditorial ambitieux. Grâce à une veille constante et à une connaissance approfondie du milieu, il propose un contenu de qualité qui parle autant aux amateurs qu’aux connaisseurs.
Son objectif est simple : partager la passion du snooker et contribuer au développement de sa communauté.
Que l’on soit joueur, spectateur occasionnel ou véritable passionné, Passion Snooker offre un espace d’information et d’échange autour d’un sport fascinant.
À travers ses articles, ses analyses et ses actualités, le site participe activement à faire vivre la culture du snooker et à rapprocher les passionnés.
La Commission Nationale de Discipline de la Fédération Française de Billard s’est réunie le 16 février 2026 à 19h00 en visioconférence, sur saisine en annulation de sanction par le Président de la Fédération Française de Billard pour le motif suivant :
- revoir le dossier compte tenu des éléments communiqués après la décision disciplinaire (l'équipe avait bien signalé son forfait avant la compétition - le président de la commission ------ avait omis le traitement de ce mail) forfait à une compétition prévue au calendrier (article 4.3 du règlement disciplinaire)
Membres de la Commission présents :
Membres : Jean Paul BOUDOUX, Basile DELOYNES, David ZELAZNY, Christian CARRE.
Décision :
La Commission de Discipline Nationale de la Fédération Française de Billard, annule dans toutes ses dispositions la décision du 09 septembre 2025 à savoir :
• Une suspension sportive de 1 an (un an) de toute compétition par équipe de l’équipe de --------------.
• En application de l’article 2.1.5 du Règlement Disciplinaire de la FFB, inflige au club -------------- une amende de 300 € (trois cents euros).
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